ГЛАВА 6

6.2.3. Краткая характеристика аварийно-опасных химических веществ формирующих очаги химических аварий.

По клиническим признакам интоксикации и механизму действия (клинико-физиологическая или токсикологическая классификация) среди АОХВ различают:

1) нейротоксического действия (фосфорорганические и хлорорганические инсектициды, гидразины, сероуглерод и др);

2) цитотоксического действия (галогенированные полициклические соединения, ртуть, мышьяковистые соединения, диметилсульфат, этиленоксид и др.);

3) с выраженным действием на месте аппликации (азотная и серная кислоты, изоцианаты, хлор, хлорид серы, треххлористый фосфор, фосген и др.);

4) общеядовитого действия (сероводород, синильная кислота, нитрилы, оксид углерода, динитрофенол, этиленхлоргидрин, этилен фторгидрин и др.).

1) Вещества нейротоксического действия.

Это вещества, действующие на проведение и передачу нервного импульса. Типичными представителями этих веществ являются фосфорорганические инсектициды, фосфорорганические отравляющие вещества, фосфорорганические лекарственные средства и др.

Фосфорорганические средства (ФОС) синтезированы Тенаром в 1846 году, широко применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, акарицидов, фунгицидов, гербицидов, дефолиантов, десикантов (препаратов, способствующих подсушиванию растений), родентицидов (для борьбы с грызунами). В быту ФОС применяются против домашних насекомых, для обработки садовых участков. Наиболее часто используются следующие инсектициды: тиофос (паратион), метафос, карбофос (малатион), хлорофос (диптерекс), дихлофос и др. Из лекарственных препаратов известны фосфакол, пирофос, применяемые в офтальмологической практике.

При нарушениях техники безопасности работы с инсектицидами ФОС, при несчастных случаях и лекарственной передозировке возникают острые отравления, которые по своему механизму и симптомам поражения во многом сходны с поражениями фосфорорганическими отравляющими веществами. Фосфорорганические средства, являются ядами нервно-паралитического действия, вызывающими поражения различных отделов нервной системы, в результате чего происходят нарушения дыхания, сердечной деятельности, зрения, а в тяжелых случаях возникают судороги и параличи.

В течение длительного времени препаратом выбора для лечения отравленных ФОС является атропин, доза и схема назначения которого определяется степенью тяжести поражения. Необходимость введения атропина в больших дозах делает чрезвычайно опасным случайное (ошибочное) его назначение не отравленным людям (неправильный диагноз, паника и т.д.). В качестве антидотов используются фармакологические препараты, способные ускорять процесс восстановления каталитической активности холинэстеразы, они называются реактиваторами и являются биохимическими антагонистами ФОС (пралидоксим, дипироксим, диэтиксим, аллоксим, диалкоб).

Гидразины применяются в химическом синтезе, производстве взрывчатых веществ, как компоненты ракетных топлив. Гидразин и его соединения - бесцветные жидкости с резким неприятным запахом. Хорошо растворяются в воде и полярных растворителях. Водные растворы имеют щелочную реакцию. Гидразины - сильные восстановители. При контакте с окислителями возможно самовозгорание со взрывом. Для токсикологов особый интерес представляют гидразин и его алкильные производные (диметилгидразин). Вещества могут вызывать формирование зон стойкого химического заражения и очаги химического поражения людей при аварийных ситуациях на объектах по производству и хранению токсикантов, при их транспортировке.

Гидразины могут вызывать отравление при накожной аппликации, вдыхании паров, приеме внутрь. Острые отравления, как правило, носят ингаляционный характер.

Гидразины обладают местным раздражающим, нейро- и гепатотропным действием. Местное действие определяется их свойствами сильных восстановителей, резорбтивное - влиянием на ферментные системы, в основе которого инактивация пиридоксальфосфата - ко-фермента энзимов, обеспечивающих обмен аминокислот (декарбоксилирование, переаминирование). Особое значение имеет вызываемое гидразинами нарушение синтеза гамма-аминомасляной кислоты - тормозного медиатора центральной нервной системы. Определенную роль в развитии интоксикации играет расстройство метаболизма глутаминовой, α-кетоглутаровой кислот, триптофана, блокада моноаминоксидазы, образование метгемоглобина и т.д.

Антидотом при интоксикациях гидразинами является витамин В₆ (пиридоксина гидрохлорид), который независимо от пути попадания гептила в организм, необходимо ввести внутривенно (предпочтительно) или внутримышечно в количестве 5—10 мл 5% раствора витамина В₆ (пиридоксина), при тяжелых отравлениях следует применять в больших дозах - до 25 мг на 1 кг массы тела человека, при необходимости - повторно через 2 - 3 ч, четверть указанной дозы вводят внутривенно, три четверти - внутримышечно. Другие препараты витамина В₆ (пиридоксальфосфат, пиридоксамин и т.д.) неэффективны. Если судороги не прекращаются, вводят внутримышечно 1,0 мл 3% раствора феназепама.

2) Вещества цитотоксического действия.

Яды этой группы обладают выраженным цитотоксическим эффектом, сходным с таковым при поражении кожно-резорбтивными БТХВ (иприт). В основе действия лежит непосредственное поражение токсикантами или продуктами их метаболизма внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена.

Диоксин (имеется в виду 2,3,7,8-ТХДД) –суперэкотоксикант образуется в результате различных процессов, представленных на схеме (рис. 6.57):

Рисунок 6.57 - Процессы вызывающие образование диоксина

Диоксин - бесцветный порошок без запаха, не гигроскопичен, обладает высокой адгезионной способностью; температура плавления - 305°С, а кипения при 1 атм. – 421,2°С. Температура разложения, порядка 1200°С, однако к необратимой фрагментации диоксинов приводит выдержка при этой температуре в течение 4-7 часов и выше. Вся группа «диоксина и диоксиноподобных токсикантов» имеет близкие физико-химические свойства, обладает очень низкой растворимостью в воде и низкой летучестью. Из важных химических характеристик необходимо отметить следующие: диоксины не окисляются кислородом воздуха, не гидролизуются в воде, устойчивы к действию сильных кислот и оснований (в обычных условиях). Эти химические свойства определяют высокую стабильность диоксинов в окружающей среде.

Является типичным кумулятивным ядом, угрожающим тяжелыми токсикологическими и экологическими последствиями. Диоксины принадлежат к особому классу гормоноподобных, полифункциональных, дисрегуляторных, дезадаптогенных суперэкотоксикантов.

Всасывание диоксина может происходить через кожу, слизистые оболочки. На месте воздействия, после выраженного скрытого периода возникает достаточно специфичное проявление в виде хлоракне. Диоксин является сильнейшим индуктором микросомальных ферментов, имеющих особое значение в обмене холестерина, синтезе глюкокортикоидов в надпочечниках, что может быть причиной атрофии тимико-лимфатической системы, усиления катаболизма, атрофии мышц, изъязвления в кишечнике, хлоракне и явлений психоза. Важным проявлением интоксикации является поражение печени: очаговый центролобулярный некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря, накопление жиров в гепатоцитах. Возможны разные варианты течения отравлений, обусловленные наличием в диоксине различных примесей.

Хлорированные углеводороды. Наибольший интерес для токсикологов представляют соединения жирного ряда 1,2-дихлорэтан (ДХЭ), четыреххлористый углерод (ЧХУ) и 1,1,2-трихлорэтилен (ТХЭ).

Соединения этого ряда (дихлорэтан) широко применяются в качестве органических растворителей и экстрагентов, инсектицидов и фунгицидов, входят в состав клеев. В военном деле применяются для приготовления зимостойких рецептур ОВ и дегазирующих растворов. Четыреххлористый углерод и трихлорэтилен входят в состав пятновыводителей, широко применяются в промышленности как растворители масел, жиров, каучука, для обезжиривания и очистки металлических изделий, для химической чистки одежды.

Хлорированные углеводороды, не смотря на разное химическое строение, обладают сходными физико-химическими свойствами. Все эти соединения, являясь жидкостями с характерным запахом, «сладковатыми» на вкус, имея температуру кипения ниже 140 °С, плотность до 1,594 кг/см3, будучи плохо растворимыми в воде (растворимость в воде около 0,08 - 0,09%), представляют собой высоколипофильные летучие вещества. При нагревании практически все хлорированные углеводороды могут образовывать фосген! Общность химико-физических свойств, в конечном счете, определяет и сходство токсического действия этих токсикантов.

Отравления могут возникать вследствие перорального, перкутанного и ингаляционного воздействия, а также их сочетания. Среди отравлений хлорированными углеводородами первое место занимают острые интоксикации, возникающие, при использовании этих веществ внутрь в качестве суррогатов алкоголя, а в ряде случаев с суицидной целью. При приеме внутрь смертельная доза дихлорэтана и четыреххлористого углерода составляет в среднем 20-40 мл, а трихлорэтилена - 80-100 мл.

Отравления хлорорганическими соединениями характеризуются поражением ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, печени и почек, поэтому в клинической картине острых интоксикаций этими ядами принято выделять следующие основные синдромы: а) токсической энцефалопатии, б) нарушений дыхания и кровообращения, в) токсической гепато- и нефропатии, г) гастроинтестинальных расстройств. Наличие тех или иных синдромов и их выраженность зависят от физико-химических особенностей яда, путей поступления, дозы, исходного состояния отравленного.

В качестве антидота вводят левомицетина-сукцинат по схеме: одномоментно внутривенно и внутримышечно вводится по 1 г препарата, а в дальнейшем внутримышечно по 1 г через каждые 4-6 ч в течение первых суток. В качестве лекарственных препаратов с антиоксидантными свойствами вводят унитиол (5% раствор 10 мл внутримышечно), натрия тиосульфат (30% раствор 50 мл внутривенно). При возникновении судорог или психомоторного возбуждения - противосудорожные средства (2-4 мл 0,5% раствора седуксена). Срочная эвакуация в учреждение с возможностью проведения методов экстракорпоральной детоксикации.

3) Вещества с выраженным действием на месте аппликации.

Среди веществ с выраженным действием на месте аппликации особое внимание необходимо обратить на группу АОХВ избирательно поражающих органы дыхания (пульмонотоксиканты).

Пульмонотоксичность - это свойство химических веществ, действуя на организм, вызывать структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания.

Избирательное действие на различные отделы воздухопроводящей системы, может проявляться как при местном, так и при резорбтивном действии токсикантов. Вещества, к которым порог чувствительности органов дыхания существенно ниже, чем других органов и систем, а клиника поражения характеризуется, прежде всего, структурно-функциональными нарушениями со стороны органов дыхания, условно можно отнести к группе пульмонотоксикантов. Наибольшую опасность (в силу либо высокой токсичности, либо масштабности использования в промышленном производстве) представляют химические соединения следующих групп, представленные в таблице 6.21.

Таблица 6.21 – Наиболее опасные химические соединения

Пульмонотоксиканты обладающие:	Быстродействующие	Замедленного действия
сильным прижигающим эффектом	галогены: Cl₂, Br₂, F_2; треххлористый фосфор, хлорокись фосфора, HCl, HNO₃, CH₃COOH, изоцианаты	фосгеноксим
слабым прижигающим эффектом	хлорид серы хлорпикрин	фосген, дифосген
удушающим и общеядовитым эффектом	NO₂, H₂S, CO	SO₂, акрилонитрил, углеводороды
удушающим и нейротропным эффектом	NH₃, сероуглерод	хлорорганические соединения, углеводороды

Острые поражения пульмонотоксикантами, сопровождаются формированием ряда патологических процессов: раздражением и воспалительными процессами в дыхательных путях (острый ларингит и трахеобронхит), паренхиме легких (острая пневмония), а также токсическим отеком легких (табл. 6.22).

Таблица 6.22 - Токсичность некоторых АОХВ для человека

Вещество	концентрации
Вещество	пороговая	поражающая	смертельная
Хлор	0,06 г/м³	3 г×мин/м³	8 г×мин/м³
Фтористый водород HF	0,008 г/м³	2-5 г×мин/м³	>10 г×мин/м³
Соляная кислота HCl	0,015-0,075 г/м³	0,15 г/м³	1,9-2,6 г×мин/ м³
Метилизоцианат	*0,6 мг/м³	-//-	43 мг/м³
Фосген	**0,004 г/м³	>0,2 г×мин/м³	5 г×мин/м³
Окислы азота	0,12 г/м³	24 г×мин/м³	36 г×мин/м³
Сернистый ангидрид	0,015 г/м³	≈18 г×мин/м³	≈63 г×мин/м³
Сероуглерод	1,5 г/м³	≈450 г×мин/м³	675 г×мин/м³
NH₃(аммиак)	0,004 г/м³	0,4 г/м³	>50 г×мин/м³

* - появляются симптомы раздражения слизистых оболочек;

** - появляется запах.

Хорошо растворимые в воде вещества, такие как аммиак и диоксид серы преимущественно фиксируются верхним отделом дыхательных путей. По этой причине основной токсический эффект этих ксенобиотиков реализуется в верхних дыхательных путях, а ниже лежащие отделы поражаются лишь при очень высоких концентрациях. В свою очередь, плохо растворимые в воде вещества, такие как фосген, дифосген, оксиды азота, преимущественно поражают глубокие отделы легких.

Хлор - газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха, в больших количествах применяется для очистки воды, отбеливания целлюзы и тканей, химического синтеза и др.

Он сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением. В случае аварий на объектах производства, хранения, транспортировки и использования возможно массовое поражение людей. Хорошо растворим в воде.

Очаг нестойкий, быстродействующий. Санитарная обработка не проводится.

При высоких концентрациях молниеносная остановка дыхания по рефлекторному механизму. Пораженный возбужден. Выраженные явления удушья. При средних и слабых концентрациях: сильное жжение, резь в глазах, слезотечение. Учащенное дыхание, мучительный кашель, общее возбуждение, страх. В легких, при аускультации - свистящее дыхание, влажные хрипы. В ряде случаев через 2-4 часа приступообразный кашель, бело-розовая мокрота (до 1 л), цианоз, сердечная слабость, повышение температуры тела - развитие отека легких. Продолжительность клинических проявлений при поражениях легкой степени 3-5 дней, средней - 10-15.

Аммиак – впервые получен английским ученым Д. Пристли в 1774 году. В 1787 году получил название «аммониак». Российский химик Я.Д. Захаров в 1801 году предложил изменить название вещества на более лаконичное «аммиак».

Широко и в больших количествах (тонны) аммиак используется в промышленных холодильных установках в качестве хладагента, в синтезе органических удобрений, в производстве синтетического волокна, пластмасс, взрывчатых веществ. Это бесцветный газ с резким запахом нашатырного спирта. Температура кипения 33,4°С, плотность пара 0,59. Очаг формируется нестойкий, быстродействующий. Санитарную обработку не проводят. При взаимодействии с влагой воздуха образует нашатырный спирт. Аммиак хорошо сорбируется активированным углем. В смеси с кислородом взрывается. При взаимодействии с метаном образует синильную кислоту.

В организм человека проникает через дыхательные пути и кожу. Действие развивается быстро - раздражение и некроз конъюнктивы, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, кожи. Преобладают поражения тяжелой и средней степени тяжести.

Аммиак обладает как местным, так и резорбтивным действием. Растворяясь в тканях, он образует гидроокись аммония, которая омыляет жиры, образуя щелочные альбумины, что приводит к разрыхлению тканей и более глубокому проникновению яда вглубь. Общетоксические эффекты обусловлены действием аммиака на нервную систему. В основе этих изменений лежит полисинаптическая активность аммиака, его способность нарушать обмен некоторых тормозных нейромедиаторов (ГАМК, глицина). Под влиянием аммиака резко снижается способность мозговой ткани утилизировать кислород.

Фосген - получен в 1812 г. английским химиком Деви, в результате взаимодействия хлора с оксидом углерода на солнечном свету. Вещество широко применяется в промышленности при производстве искусственного каучука, синтетических волокон, красителей, пестицидов, может образовываться во время пожаров при горении пластмасс на основе поливинилхлоридов. Дихлорангидрид угольной кислоты (фосген) - в обычных условиях – бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, в малых концентрациях обладает приятным фруктовым запахом. Газообразный фосген в 2,48 раза тяжелее воздуха. В воде растворяется плохо: в одном объеме воды – два объема газообразного фосгена (примерно 0,8%). Хорошо растворяется в органических растворителях. Реагируя с водой, фосген гидролизуется до соляной и угольной кислот. При выбросе в окружающую среду формирует нестойкий очаг заражения.

Фосген действует только ингаляционно, оказывая специфическое действие на органы дыхания (токсический отек легких). Поражение легких является следствием прямого повреждения веществом клеточных структур аэрогематического барьера. В клинике токсического отека легких выделяется скрытый период. Продолжительность его в среднем составляет 4 - 6 часов, хотя возможны отклонения в обе стороны от 1 до 24 часов. Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения.

Развившийся отек легких, достигает максимальной выраженности симптомов к исходу первых суток, на которой они удерживаются в течение 2-х суток. На этот период приходится 70–80% летальных исходов среди пораженных фосгеном. На 3-й сутки наступает улучшение состояния больного и в течение 4–6 суток происходит разрешение отека легких. Однако уже в эти сроки могут возникать различные осложнения (пневмонии).

При пролонгированном скрытом периоде прогноз благоприятный и по истечении 24 часов можно считать, что угроза появления клинических признаков отека легких миновала.

Окислы азота (табл. 6.23) входят в структуру газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом ракетном топливе. Содержание оксидов азота в воздухе при проведении стрельб может достигать 20-40%, что приведет к развитию интоксикации, характер которой определяется составом выделяющихся газов. Очаг формируется нестойкий, быстродействующий.

При контакте окислов азота с кожей и слизистыми оболочками резко изменяется рН тканей, что приводит к денатурации белковых молекул (химические ожоги).

Наиболее опасным проявлением поражения оксидами азота является удушающее действие, приводящее к развитию отека легких.

Таблица 6.23 – Свойства оксидов азота

Свойства	N₂O	NO	NO₂	N₂O₄	N₂O₃	N₂O₅
Свойства	Закись азота	Окись азота	Двуокись азота	Четырехокись азота	Трех окись азота	Пятиокись азота
цвет	б/цв.	б/цв.	красно-бурый	б/цв.	голубой	б/цв.
Т_кип., С	-88,5°	-151,6°	-	20,6°	-40°	33°
плотность газа, г/дм³	1,9778	1,3402	1,491	-	-	-

В основе механизма действия лежит способность веществ активировать процессы образования свободных радикалов в клетках, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер. Вдыхание диоксида азота в очень высоких концентрациях приводит к быстрому развитию нитритного шока. Основными факторами определяющими патогенез нитритного шока, являются - массированное образование в крови метгемоглобина и химический ожог легких. Таким образом, поражение оксидами азота в зависимости от условий (концентрация и спектр окислов азота во вдыхаемом воздухе) может развиваться либо по удушающему (токсический отек легких), либо по шокоподобному (метгемоглобинообразование, ожог легких), либо по обратимому (падение АД) типу.

Изоцианаты находят широкое применение при производстве синтетических волокон, пластмасс, полиуретанов (поролон), лаков, клеев, некоторых гербицидов и пестицидов. Наиболее токсичные - гексаметилендиизоцианат (ГМДИ) и метилизоцианат (МИЦ). Ингаляционную опасность представляет МИЦ, являющийся промежуточным продуктом получения инсектицида севина, остальные малоопасны. Очаг нестойкий, быстродействующий. Зараженное облако скапливается в низких местах.

Изоцианаты обладают раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и кожу, вызывая различной степени конъюнктивиты, изъязвления роговицы с потерей зрения, дерматиты, ожоги с явлениями некроза. При вдыхании паров поражается бронхолегочный аппарат, в тяжелых случаях развивается отек легких с астматическим синдромом. Общетоксическое действие изоцианатов состоит в поражении центральной нервной системы, нарушении обмена веществ, развитии дистрофических изменений в сердечной мышце, печени и почках. Изоцианаты – сильные аллергены.

4) Вещества общеядовитого действия.

Практически все токсиканты, вызывая острую интоксикацию, в той или иной степени нарушает энергетический обмен, то есть оказывает общеядовитое действие.

Общеядовитым называется действие химических веществ на организм, сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности.

Токсиканты, избирательно (преимущественно) нарушающие биоэнергетические процессы, могут быть объединены в группу веществ общеядовитого действия. Для АОХВ этой группы характерной особенностью является способность вступать во взаимодействие с различными биохимическими структурами организма, сопровождающееся нарушением энергетических процессов, что может привести к гибели пораженного.

Оксид углерода (СО) является продуктом неполного сгорания углеводородов. Он выделяется в атмосферу в значительных количествах при несоблюдении техники безопасности во время работ в закрытых помещениях (гаражах, ангарах), при нарушении правил использования отопительных систем. Массовые поражение угарным газом возможны в очагах пожаров и при его накоплении в плохо вентилируемых пространствах: помещениях, туннелях, шахтах и т.д., где действует источник его образования.

Оксид углерода – бесцветный газ, без запаха и вкуса. Плотность 0,967. Инертное в химическом отношении вещество. Плохо сорбируется активированным углем. Очаг нестойкий, быстродействующий. Единственный способ поступления газа в организм - ингаляционный. Выделение оксида углерода из организма при обычных условиях происходит в неизмененном состоянии также через легкие. Период полувыведения составляет 2 - 4 часа. Раздражающим действием оксид углерода не обладает. Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Hb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (HbCO), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии.

Интоксикация средней степени тяжести развивается при содержании карбоксигемоглобина 30 - 50%, тяжелая - около 60% и выше.

В очаге в большинстве случаев наблюдаются поражения тяжелой и средней степени тяжести. Антидотом является ацизол, обладающий профилактическим и лечебным действием (применять внутримышечно в форме 6% раствора на 0,5% растворе новокаина в объеме 1,0 мл на человека в возможно более ранние сроки после воздействия СО).

Фторуксусная кислота. Угнетение ферментов цикла Кребса и истощение образующихся субстратов сопровождается острым нарушением энергообеспечения клеток.

Ингибиторы цикла трикарбоновых кислот – это, прежде всего, F- и Cl-уксусная кислота и вещества, метаболизирующие в организме с образованием этих соединений. Будучи аналогами ацетата, рассматриваемые вещества в форме F- и Сl-ацетил-КоА вступают в метаболические превращения в цикле Кребса. На одном из этапов биотрансформации образуется субстрат, блокирующий всю цепь взаимозависимых реакций цикла. Чувствительность энзимов цикла трикарбоновых кислот к F-ацетату очень высока, ниже к Cl-ацетату. С этим связана высокая токсичность F-уксусной кислоты и ее производных для человека (около 0,1 мг/кг), токсичность Cl-уксусной кислоты в 10-15 раз меньше.

Фторуксусная кислота, по мнению специалистов, почти идеально соответствует требованиям, предъявляемым к диверсионным ядам. Она высоко токсична, устойчива в водных растворах, органолептически не обнаруживается, затруднено ее химико-аналитическое определение, действие проявляется после скрытого периода.

Фторуксусная кислота - кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде. Стойкое при кипячении. Токсичность ее неодинакова для разных видов живых существ. Летальная доза для мышей составляет около 0,6 мг/кг, для овец - 0,7 мг/кг, для лошадей - 1,0 мг/кг, собак - 0,1 мг/кг. Средняя смертельная доза для человека определяется, как 2 - 5 мг на кг массы.

Вещество хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте и быстро распределяется в организме. Проницаемость через гематоэнцефалический барьер умеренная. Вещество медленно метаболизирует в организме. Метаболиты выделяются с мочой и через легкие.

У человека, в зависимости от принятой дозы, действие на организм проявляется спустя 0,5 - 6 часов. Такое отсроченное начало отравления можно связать с прохождением во времени этапов метаболизма ксенобиотика в цикле Кребса, и постепенным истощением субстратов биологического окисления, которые в норме присутствуют в клетке в некотором избытке.

Появляются тошнота, боли в животе, оглушенность, спутанность сознания, чувство страха выраженная одышка. Затем пострадавший теряет сознание, появляются приступы клонико-тонических судорог. Смерть наступает от остановки дыхания и нарушения сердечной деятельности, сопровождающейся фибрилляцией желудочков. Если на высоте интоксикации пострадавший не погибает, формируется затяжная кома, в которой пострадавший может оставаться в течение до 6 суток.

Фторуксусная кислота способна блокировать в организме окисление ацетата. Полагают, что в основе механизма токсического действия вещества лежит его способность в форме FАцКоА проникать в митохондрии, и вступать в метаболические превращения в цикле Кребса.

Оказания неотложной помощи пострадавшим осуществляется в соответствии с общими принципами. В эксперименте на лабораторных животных показано, что при раннем введении ацетата натрия (2 - 3 г/кг), наблюдается снижение тяжести интоксикации, вызванной фторуксусной кислотой. При одновременном введении этанола (5% раствор на 5% глюкозе: из расчета - 1 мл 96º спирта на 1 кг массы) защитная эффективность препарата увеличивается более чем в два раза.

Динитроортокрезол. Наиболее известными веществами, вызывающими разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования являются 2,4-динитрофенол (ДНФ), динитроортокрезол (ДНОК), пентахлорфенол. При чрезвычайных ситуациях на промышленных объектах эти вещества, попав в окружающую среду, могут стать причиной массового поражения людей.

Динитроортокрезол – светло-желтое, кристаллическое вещество, широко применяется для борьбы с вредителями сельского хозяйства (входит в состав инсектицидов динозал, дитрол, крезонит). Температура плавления +85°С. Растворяется в органических растворителях (бензоле, спирте), хуже - в воде. Вещество опасно при нагревании, пожаре, трении и ударе. Образует ограниченную зону заражения, где медленно испаряясь, сохраняет опасность в течение одного месяца. Способно заражать водоисточники. Полная санитарная обработка обязательна!

Вещество способно проникать в организм ингаляционно (в виде пара и аэрозоля), через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и продовольствием и через неповрежденную кожу. При контакте вызывает легкое раздражение кожи, слизистой желудочно-кишечного тракта, глаз или дыхательных путей (в зависимости от пути поступления в организм). Попав в кровь, распределяется в организме, достаточно легко преодолевая гистогематические барьеры, в том числе и гематоэнцефалический. Обладает способностью разобщать процессы сопряженного фосфорилирования. В результате резко усиливаются процессы окисления, что сопровождается увеличением образования энергии посредством гликолиза и повышением температуры тела до 38-40-42 °С («тепловой взрыв»). Обычные жаропонижающие средства не эффективны. Легкие и средней степени тяжести формы отравления развиваются спустя несколько часов и замедленно. При воздействии яда в больших количествах, интоксикация развивается быстро, смерть может наступить в течении первых суток от остановки дыхания или сердечной деятельности.

Сероводород (H₂S) - бесцветный газ, имеющий запах. Температура кипения 61 °С. В 1,1 раза тяжелее воздуха. Хорошо растворим в воде. Облако газа распространяется и скапливается в низких местах. Особенно опасен в замкнутых пространствах, в смеси с воздухом взрывается. При выходе в атмосферу образует нестойкий, быстродействующий очаг.

Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна даже при ингаляционном поражении. В организме быстро обезвреживается в печени. Выводится с мочой в виде сульфата, часть неизмененного сероводорода выделяется легкими. В качестве местных проявлений поражения отмечается изъязвление эпителия роговицы, сопровождающееся светобоязнью, чувством песка (инородного тела) в глазах, блефароспазмом. Во рту ощущается металлический привкус. При высоких концентрациях сероводорода (0,5 - 0,7 г/м³), через 15 -30 мин после начала воздействия появляются тошнота, рвота, понос, холодный пот, головокружение, состояние оглушенности, резкая слабость, нарушается координация движений, ориентация в пространстве и времени, развивается психомоторное возбуждение. Длительная ингаляция H₂S может позже привести к развитию токсического отека легких.

Антидота нет. Показаны метгемоглобинообразователи (амилнитрит, метиленовый синий, хромосмон).

Быстродействующие